基因组所郭彩霞研究员在《CELL》上揭晓SnapShot
克日 ，4001老百汇网站DNA损伤耐受与突变研究组郭彩霞研究员在《CELL》上揭晓了快照文章：核苷酸切除修复（SnapShot：Nucleotide Excision Repair）。文章以概略图加上主题内容简介及推荐10篇相关文献的形式 ，简明简要的归纳了DNA损伤修复历程中 ，原核与真核生物的核苷酸切除修复途径。为宽大研究职员快速清晰地熟悉核苷酸切除修复 ，提供了主要的资料。
早在六十年月 ，核苷酸切除修复（NER）在原核与真核生物中均被发明。这一历程主要是修复种种导致DNA自然构象改变的DNA碱基损伤 ，包括由紫外线和多种化学物质引起的损害。NER可分为两个途径：全基因组修复(Global genome repair ，GGR)和转录耦联修复(Transcription-coupled repair ，TCR)。前者执行全基因组规模内转录静止区域的核苷酸切除修复 ，后者主要修复转录活跃区域的DNA损伤。两者区别的要害所在是损伤识别的分子机制差别。
原核生物中 ，如大肠杆菌E.coli等, NER需要三个卵白UvrA、UvrB和UvrC协同作用 ，认真损伤碱基的识别和切除。其中 ，ATP的团结和水解历程是UvrABC系统施展功效必不可少的。GGR历程中 ，UvrA和UvrB组成了ATP依赖的异二聚体 ，直接识别DNA损伤；TCR中 ，Mfd又称TRCF ，招募UvrA抵达引发RNA聚合酶受阻的DNA损伤位点。
真核生物中 ，NER的作用机制很是守旧。加入NER的大部分卵白组分及修复历程在酵母Saccharomyces cerevisiae与哺乳动物中都基内情似。然而现在关于NER更准确的作用机制 ，特殊是这些卵白组件召募到DNA上的详细顺序和历程 ，还不完全清晰。现在已知人类着色性干皮�。╔eroderma pigmentosum, XP）的7个基因（从XPA到XPG）是哺乳动物细胞中NER历程所必需的。两个自力的复合物DDB1/DDB2异二聚体和 XPC/HR23B/Centrin 2 加入了GGR中碱基损伤识别的早期阶段。随后 ，一个多卵白转录/修复复合体TFIIH通过XPC/HR23B/Centrin 2 被招募到损伤位点启动后续的修复历程。TCR中损伤识别需要CSB。 CSB介导一系列的修复分子和染色体重塑分子抵达受阻的RNAP II 复合体处举行TCR。
文献纪录：
Caixia Guo,Tie-Shan Tang, and Errol C. Friedberg.（2010）SnapShot: Nucleotide Excision Repair. Cell 140:754.
PMID 20211143
